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    阿爾茨海默癥致病關(guān)鍵細胞機制明確 相關(guān)藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)病情

    2024-12-24 16:40:43 來源:中國科技網(wǎng)

    來源標題:阿爾茨海默癥致病關(guān)鍵細胞機制明確 相關(guān)藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)病情

    美國紐約市立大學研究團隊在最新一期《神經(jīng)元》雜志上發(fā)表一項研究,揭示了大腦細胞壓力與阿爾茨海默癥進展之間的關(guān)鍵機制。這項研究聚焦于大腦中的主要免疫細胞——小膠質(zhì)細胞。它們既是保護大腦健康的“第一反應者”,又可能是加劇神經(jīng)退化的因素。這一突破性成果標志著藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)該病情。

    小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默癥中扮演著復雜角色:一方面,它們能夠清除有害物質(zhì)保護大腦;另一方面,在特定情況下,它們會轉(zhuǎn)變?yōu)閷Υ竽X有害的狀態(tài)。團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的、與壓力有關(guān)的小膠質(zhì)細胞表型。這種細胞類型在阿爾茨海默癥患者腦內(nèi)大量積累,并且與疾病進展密切相關(guān)。

    研究表明,當小膠質(zhì)細胞內(nèi)的應激反應通路(ISR)被激活時,它們開始制造并釋放有毒脂質(zhì)。這些脂質(zhì)會對大腦中的神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞祖細胞造成傷害。這兩種細胞對于維持大腦正常功能至關(guān)重要,而它們的受損與阿爾茨海默癥的發(fā)展息息相關(guān)。阻止ISR通路或脂質(zhì)合成過程,則可在臨床前模型中改善阿爾茨海默癥癥狀。

    此外,團隊通過電子顯微鏡觀察到,在已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本中存在大量的“暗色小膠質(zhì)細胞”。這類細胞的數(shù)量比健康老年人高出一倍,并且與細胞壓力和神經(jīng)損傷有關(guān)。進一步實驗顯示,在小鼠模型中,抑制ISR通路或脂質(zhì)合成,可以防止突觸喪失,以及tau蛋白異常聚集。

    這項研究不僅加深了人們對阿爾茨海默癥細胞層面的理解,還找到了一個重要治療方向:通過干預ISR通路或脂質(zhì)合成來減少有毒脂質(zhì)的產(chǎn)生,避免小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變成有害狀態(tài),從而改變病情發(fā)展進程。

    總編輯圈點

    阿爾茨海默癥的形成究竟受到什么因素影響?此次,研究人員觀察了已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本,發(fā)現(xiàn)其中存在大量暗色小膠質(zhì)細胞。原來,大腦的健康狀態(tài)是“成也蕭何敗也蕭何”。小膠質(zhì)細胞既保護大腦健康,也會在特定條件下成為大腦的“加害者”。當小膠質(zhì)細胞內(nèi)的應激反應通路被激活時,它們便會釋放有毒脂質(zhì),加劇神經(jīng)退化。因此,抑制這一反應通路防止小膠質(zhì)細胞“黑化”,成為治療阿爾茨海默癥的一個重要方向。

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